ALLEVAMENTO AMATORIALE ROSEICOLLIS & C

MUTAZIONI DELLE CALOPSITI

 

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Agapornis roseicollis

]By Dirk Van den Abeele - MUTAVI, Research & Advice Group published BVA february 2008

Traduzione e note Maurizio Manzoni – aprile 2008

Le prime segnalazioni del Roseicollis Turchese risalgono al 1975 quando fu riportato che un

 allevatore belga allevò il primo Roseicollis Turchese [NdT – il termine internazionale è

TURQUOISE 

. Nel corso degli anni

questa mutazione ha avuto diverse denominazioni, variando da Faccia Bianca, a blu pastello, per

arrivare a blu. In realtà questi uccelli non sono affatto blu. Per avere un vero uccello blu l’effetto di

tutte le psittacine presenti deve essere completamente bloccato. Nel caso dei Roseicollis queste sono

le psittacine rosse e le psittacine gialle. Nel turchese si ha solamente una riduzione parziale della

psittacina presente. Per gli uccelli di base questa riduzione ammonta approssimativamente al 90%

sul corpo ed al 60% sulle ali. Gli uccelli hanno anche un leggero colore rosa all’inizio della fronte.

Negli anni recenti vediamo sempre più uccelli che praticamente sono completamente blu. In questa

fase sono cominciate le speculazioni se essi sono blu o no e se non sono blu, allora cosa sono? La

domanda chiave nel pensiero di tutti è quindi: è blu o no?

La prima volta che vidi questi uccelli ‘blu’ fu nel 1999 quando Franklin Van Helleputte, a quel

tempo giudice del BVA [NdT – Belgische Vereniging voor Agaporniden, Società Belga degli

Inseparabili] 

, da due Roseicollis Turchesi aveva allevato un giovane che praticamente era

completamente blu. Il giovane uccello fu scrutato dalla testa alle zampe in diverse occasioni ed

eccetto per alcune piccole macchie verdi sul fondo delle penne della coda e sulle ali l’uccello era

completamente privo di psittacine, cioè blu. Concordammo di aspettare alcuni mesi affinché

l’uccello maturasse completamente il suo colore. Dopo questo periodo notammo che il numero di

queste macchie verdi sulle penne era alquanto aumentato. Il fatto che erano ancora presenti delle

psittacine (macchie verdi) provava che la psittacina gialla avrebbe potuto ancora essere formata e

che quindi l’uccello geneticamente parlando non era blu.

Nel corso degli anni osservammo un certo numero di amatori che accoppiando invariabilmente

questi uccelli ‘pressochè blu’ l’uno con l’altro, fece si che il colore ‘pressochè blu’ divenne parte di

una certa linea di sangue [NdT - ceppo]

e così finimmo con l’avere molti uccelli che per il 99% (o

forse più) erano privi di psittacine. La prova definitiva dell’esistenza del blu è per molti la nascita di

un uccello completamente Albino e veramente nascevano uccelli Ino quasi completamente bianchi.

Tuttavia per completezza d’informazione dobbiamo dire che con l’aumentare dell’età apparivano

qua e là delle macchie gialle. Nuova evidenza che geneticamente parlando non stiamo trattando una

vera mutazione blu.

Rimane ancora la domanda, cosa è? Se non sono blu e neanche turchese cosa sono e come si sono

formati? Una spiegazione logica potrebbe essere che un nuovo allele si è formato nel locus del gene

responsabile per il blu. Di fatto sappiamo che Acqua [NdT – il termine internazionale è AQUA, in

Italia questa mutazione è riconosciuta ufficialmente dalla FOI con la denominazione AVORIO

BLU] 

e Turchese sono due diversi alleli nel locus del blu. E’ possibile perciò che una terza

 mutazione (allele) si sia manifestata. Tuttavia ho le mie riserve ed è mia opinione che i correnti

risultati degli accoppiamenti di prova confermeranno la mia posizione.

Usualmente osserviamo che accoppiando questi uccelli ‘blu’ con dei normali Turchesi otteniamo

giovani con diverse gradazioni: da quasi Blu a chiaramente Turchese. Questo prova

immediatamente che sono entrambi alleli dello stesso locus o che è semplicemente lo stesso allele,

ma certamente non due mutazioni diverse. Perché personalmente penso che sia lo stesso allele?

Fondamentalmente perché sono diversi blu di tipo intermedio. Se accoppiamo un Acqua con un

Turchese, cioè chiaramente due alleli diversi che sono responsabili del controllo sulla produzione di

psittacine, osserviamo che otterremmo i tipici uccelli AcquaTurchese, o descrivendo il colore,

uccelli ‘verde mela’ (da qui il nome originario Mela Verde). In questo caso concludiamo che non

abbiamo un tipo intermedio per quanto riguarda la riduzione come nel caso di una combinazione di

alleli responsabili della produzione di eumelanina (per esempio Pastello e ino NSL – non legato al

sesso) ma di nuovo un uccello praticamente verde. Non c’è certezza scientifica al 100% su come e

dove le psittacine sono fabbricate ma è un fatto che questo processo è molto più esteso della

creazione dell’eumelanina nera. Grazie all’ HPLC o Cromatografia Liquida ad Alta Prestazione

(uno dei nuovi metodi di ricerca) potrebbe essere provato scientificamente che le psittacofulvine

rosse nelle penne dei pappagalli sono formate da tradecahexenal, hexadecaheptenal,

octadecaoctenal, eicosanonenal ed un quinto componente sconosciuto (Stradi & al 2001; McGraw

& Mary C. Nogare 2005). Indagini sulle penne gialle non sono risultate facili e di conseguenza la

corretta composizione della psittacina gialla non è ancora nota. A questo si aggiunga il fatto che nei

Pappagallini Ondulati ci sono due diversi tipi di psittacine gialle, questo dimostra anzitutto che la

composizione chimica della psittacina rossa e di quella gialla è completamente diversa. E che la

psittacina ha una composizione complessa e perciò richiede un più complesso funzionamento di

quello specifico gene. Appare logico che se combiniamo due alleli diversi di un gene, che

normalmente è responsabile della produzione di psittacina gialla ed ancora parzialmente attivo, il

prodotto finale del gene tenderà piuttosto verso il tipo ancestrale (in questo caso verde) che verso il

blu. In genetica osserviamo che madre natura tenta sempre di sanare e riparare i suoi “errori”. Così

abbiamo sempre dei punti di ripresa in ogni divisione cellulare. Oltre a questo, qualche volta gli

enzimi tenteranno di riparare alcuni errori: per esempio nell’INO legato al sesso, c’è ancora attività

della tirosina e l’enzima della tirosinasi sarà attivo 2,5 volte più del normale, perchè esso vuole

colorare queste matrici (malformate). Per questa ragione suppongo che tenterà

[NdT – il gene ancora parzialmente attivo]

di produrre quanta più psittacina possibile. Questo fenomeno non si

osserva solo negli Agapornidi ma anche in altre specie di pappagalli dove sono presenti i fattori

Acqua e Turchese.

Naturalmente uno può supporre che questi uccelli ‘blu’ dopo tutto possano essere blu e che è questa

la ragione per cui otteniamo soggetti blu come tipo intermedio quando li combiniamo con il

turchese. Geneticamente parlando questi uccelli sarebbero TurcheseBlu. Ho ancora le mie riserve.

Naturalmente per il Roseicollis non potremmo dimostrare che sarebbe il risultato di un

accoppiamento del blu con il turchese poichè non siamo sicuri dell’esistenza del vero Roseicollis

blu e per il Personata dove c’è il blu, non ci sono mutazioni turchese. Qui la coincidenza ci ha

aiutato. Ellen Uittenbogaard, stimato componente del BVA ed appassionato amatore degli

Agapornidi domestici, ad un certo momento aveva un Personata blu che accidentalmente generò un

piccolo insieme ad un Roseicollis turchese. Poiché geneticamente parlando il Roseicollis è ancora

abbastanza simile al Personata è possibile per queste specie avere prole insieme, ma a causa del

differente numero di coppie di cromosomi in questi uccelli, non è più possibile da questi ibridi

formare coppie omologhe nell’anafase durante la meiosi e conseguentemente queste combinazioni

di uccelli sono sterili. Ancora chiaramente vedemmo in quel giovane il risultato dell’accoppiamento

tra il gene blu ed il gene turchese (questi geni probabilmente sono gli stessi in termini di

composizione per queste specie di Agapornidi). Il risultato era un uccello quasi verde. In altre

parole, che piaccia o no la combinazione di Acqua e Turchese, la prole risultante dalla

combinazione del blu con il turchese è piuttosto verdastra. Logicamente questo è il contrario di

quello che dovrebbe essere blu. Le risultanze dell’allevamento tra le mutazioni Blu e Turchese

anche in altre specie di pappagalli confermano questi risultati.

Allora perché il dubbio rimane? Bene forse la genetica può darci la risposta. Tutti sappiamo che non

è possibile sviluppare una mutazione partendo per esempio da due pastello insieme e selezionando

per anni fino ad arrivare ad un uccello completamente giallo, lasciando stare il lutino, per questo

avremmo bisogno di una mutazione distinta. Tuttavia ci sono eccezioni ad ogni regola e questo

potrebbe essere possibilmente il caso del Roseicollis turchese. Esiste un fenomeno genetico

conosciuto come ‘anticipazione’. Con l’anticipazione osserviamo che l’effetto del gene aumenta

generazione dopo generazione se i messaggeri [NdT - triplette di nucleotidi] di questo gene mutato.

 

 

 

L’evoluzione del Roseicollis Turchese

, in Italia questa mutazione è riconosciuta ufficialmente dalla FOI – Federazione

Ornicoltori Italiani – con la denominazione AVORIO BLU FACCIA BIANCA]

Sito fatto molto bene ,da visitare in quanto facile e lineare da consultare , ricco di consigli utili per chi alleva

Malattia di Pacheco (PD)

Di: Dott. Luca Modesto - Foto: - Pubblicato il: 21/02/2005

 

La nota caratteristica della malattia di Pacheco che interessa psittacidi di ogni tipo ed età, è rappresentata dalla morte improvvisa di soggetti che subito prima del decesso appaiono assolutamente sani. A rendersi responsabili di questa malattia sono diversi ceppi di Herpesvirus.

Trasmissione: il contagio avviene per contatto con feci o secrezioni orali di uccelli sintomatici o portatori sani. Per quanto riguarda il discorso dei portatori sani relativamente a questa malattia, c’è da dire che tale ruolo è stato evidenziato molto di frequente nei Conuri ( Nanday e della Patagonia), Ara e Amazzoni, sia importati che allevati in cattività.

Sintomatologia: in effetti non si può parlare per la malattia di Pacheco di una vera e propria sintomatologia perché, come abbiamo visto, nella stragrande maggioranza dei casi soggetti di fatto sani sono colpiti da morte apoplettica. In altri casi è possibile notare sintomi di malessere (arruffamento penne, diarrea, scoli oculonasali, problemi neurologici), ma si tratta sempre di qualcosa di non patognomonico; tali sintomi peggiorano quasi sempre inesorabilmente, fino alla morte del soggetto.

Diagnosi: la morte improvvisa dei soggetti, con attento esame autoptico (soprattutto con particolare attenzione al fegato) possono essere abbastanza indicativi, ma per essere certi è necessario isolare il virus con esami specialistici.

Terapia: la somministrazione (per via orale o endovenosa) di acyclovir riduce la mortalità in corso di PD, ma chiaramente il problema è diagnosticare la malattia in tempo. Inoltre è bene supportare l’animale convalescente con alimentazione appropriata, evitare stress, somministrare antibiotici per prevenire infezioni secondarie.

Prevenzione: l’igiene è assolutamente indispensabile poiché il virus si diffonde per attraverso le feci e secreti faringei. Un altro aspetto da sottolineare è che andrebbero evitati stress agli animali, poiché tali condizioni favoriscono l’eliminazione del virus; così come andrebbero evidenziati i portatori sani , cosa non facilissima per diversi motivi. Per quanto riguarda il vaccino, bisogna dire che ne esiste uno in vendita negli Usa, ma che comunque non protegge verso tutti i vari ceppi del viru

Vaiolo

Di: Dott. Luca Modesto - Foto: - Pubblicato il: 24/02/2005

 

Il Vaiolo è sostenuto da un virus e precisamente dall’Avipoxvirus, di cui esistono diversi ceppi piu o meno patogeni e interspecifici.Circa gli uccelli che possono essere colpiti, vanno menzionati in particolare canarini, fringillidi, merli, esotici ed anche psittaciformi (ondulati e calopsitte sono abbastanza refrattarie all’ infezione).

Trasmissionene: la trasmissione avviene di regola tramite la puntura di un agente vettore, la zanzara, che può fungere da serbatoio della malattia anche per molti mesi. Anche altri vettori (come l’acaro rosso) possono essere imputati come agenti veicolanti la malattia. Esiste, tuttavia, anche la possibilità di contrarre il virus dall’animale malato per contatto diretto o indiretto (ad es. in voliere abitate di passaggio da soggetti malati). Il virus infatti è molto resistente in ambiente esterno e quindi oggetti da voliera (posatoi, mangiatoie, giochi vari) venuti a contatto con secrezioni e/o essudati di animali malati, possono “ veicolare” il patogeno che penetra nel soggetto sano attraverso traumi (anche se invisibili ad occhio nudo) di cute e mucose.

Sintomi: L’evolversi della malattia varia in base al variare di diversi parametri (virulenza ceppo, predisposizione del soggetto aggredito, ecc.), ma in generale si può affermare che, in caso di ceppi scarsamente patogeni le lesioni sono limitate alla via d’ingresso e, generalmente, si risolvono in maniera positiva; nel caso invece di ceppi più aggressivi, i danni possono essere seri in quanto abbiamo una diffusione in tutto l’organismo del virus.

Distinguiamo quindi:

- Forma cutanea o secca: si notano papule giallognole che dopo essersi trasformate in vescicole tendono ad ulcerarsi, tali lesioni sono visibili a livello di becco, occhi, zampe; l’unica complicanza di tale lesioni che tendono a regredire spontaneamente nell’arco di poche settimane) possono essere infezioni batteriche e/o micotiche secondarie.

- Forma difterica o umida: in questo caso le lesioni difteriche sono molto più preoccupanti, poiché interessano in maniera piuttosto aggressiva le palpebre, ma soprattutto cavo orale e trachea, per cui i soggetti possono arrivare a morte perdeficit respiratori.

- Forma diffusa: è la forma più devastante e più grave, che porta a morte il soggetto nell’arco di poche decine di ore per gravi turbe respiratorie.

Diagnosi: anche se le lesioni macroscopiche sono sempre abbastanza indicative, è opportuno effettuare un esame istologico per essere certi che si tratti di un caso di vaiolo.

Terapia: trattandosi di una patologia virale, l’unica terapia da effettuare è quella che eviti contaminazioni batteriche secondarie che possano complicare la situazione. Per cui è bene somministrare antibiotici ad ampio spettro per via sistemica, disinfettare le lesioni cutanee con antisettici e le lesioni oculari con sostanze antibiotiche specifice.

Profilassi: Il modo migliore per tenere lontano il vaiolo è, senza ombra di dubbio, quello di vaccinare i nostri volatili, e questo vale particolarmente per chi possiede allevamenti o comunque voliere in cui vengono introdotti spesso (anche se solo di passaggio) nuovi soggetti.

Aspergillosi

Di: Dott. Luca Modesto - Foto: - Pubblicato il: 11/06/2005

L'aspergillosi rientra nell'ambito delle malattie infettive, ma non contagiose, che possono colpire gli uccelli sia d'allevamento che selvatici. Tale patologia è provocata da funghi ubiquitari appartenenti al genere Aspergillus (più frequentemente isolata è la specie A. Fumigatus). L'infezione si verifica in seguito all'inalazione di spore fungine, con conseguente primaria localizzazione del problema a livello dell'apparato respiratorio.

Eziologia e Sintomatologia: Circa l' eziologia c'è da dire che molti possono essere i fattori predisponesti l'insorgenza della malattia:

- Lo stress di qualsiasi natura esso sia (trasporti lunghi, cattura, malattie prolungate).

- Alimentazione non bilanciata (in particolare carenza di vitamina A).

- Uso prolungato di corticosteroidi e antibiotici in quanto talvolta responsabili di immunosoppressione.

- Fattori ambientali: non si può non sottolineare come una ventilazione insufficiente associata a lettiera umida e sporca, rappresenta l'ideale per la crescita delle spore fungine.

Per quanto riguarda la sintomatologia convenzionalmente si distinguono due forme cliniche: acuta e cronica.

La forma acuta interessa maggiormente quei soggetti tenuti in condizioni igieniche estreme, ed è caratterizzata da sintomi quali anoressia, difficoltà respiratorie e cianosi, che portano inevitabilmente a morte del soggetto in un brevissimo arco di tempo.

La forma cronica invece manifesta sintomatologia poliedrica, a seconda dell'apparato o organo che è stato interessato:

- Apparato respiratorio: i sintomi variano a seconda del tratto colpito, comunque si va da lievi alterazioni della voce a deficit respiratori più o meno gravi, fino ad arrivare a scoli mucopurulenti.

- Sistema nervoso: si può riscontrare atassia, torcicollo e in alcuni casi addirittura paralisi.

- Sintomi generali: talvolta possono essere gli unici e includono anoressia, depressione del sensorio e letargia, diarrea.

Diagnosi: Sia l'anamnesi che un esame clinico possono indirizzarci verso una diagnosi di aspergillosi, laddove non sia possibile effettuare esami più specifici. Infatti tramite un'attenta anamnesi possiamo identificare possibili fattori di rischio, quali stress, condizioni igienico sanitarie scadenti, immunodepressione.Inoltre con un dettagliato esame clinico possiamo esaminare bocca e trachea per evidenziare muco o essudato, e anche per prelevare un campione da sottoporre ad esame micologico, in modo da isolare il fungo e giustificare quindi una diagnosi di certezza. Esistono anche altri esami più o meno specifici , come esami di laboratorio, radiografie, ma soprattutto indagini endoscopiche, i quali andrebbero comunque fatti per essere certi di trovarci di fronte a un caso di aspergillosi.

Terapia: Per il trattamento dell'aspergillosi bisogna ricorrere a farmaci antimicotici e tra questi i migliori risultati si sono avuti con : amfotericina b somministrata per via endovenosa e che rappresenta il principio d'elezione per il trattamento del'aspergillosi ; ma ottimi risultati si sono avuti somministrando anche con la 5-fluorocitosina, il ketoconazolo o il fluconazolo somministrati per via orale; solito vengono utilizzate per continuare la terapia iniziata con l’amfotericina b. Si tratta di terapie che devono essere protratte per almeno un mese, per cui è indispensabile essere seguiti costantemente da un medico veterinario sia per il corretto dosaggio dei farmaci, che per monitorare il soggetto correttamente.

Profilassi: Il modo migliore per combattere l'aspergillosi è prevenirlaInfatti basta osservare poche e semplici regole di allevamento (evitare stress inutili agli animali, tenerli in voliere pulite e areate, non somministrare farmaci senza visita e controllo veterinario) per scongiurare il pericolo di aspergillosi e salvaguardare il benessere dei nostri animali

Acariasi respiratoria

Di: Dott. Dario d'Ovidio - Foto: Dott. Dario d'Ovidio - Pubblicato il: 08/11/

Immagine microscopica del parassita (Sternostoma tracheacolum) nella forma adulta. Nella foto successiva, invece, particolare dell’acaro. Foto Dario d’Ovidio

L’acariasi respiratoria rappresenta una frequente affezione delle vie respiratorie causata da un artropode diffuso in tutto il mondo, lo Sternostoma tracheacolum.

Quest’acaro è in grado di parassitare molte specie di uccelli da gabbia e da voliera, ma colpisce più frequentemente canarini (ed altri fringillidi) e diamanti di gould, più raramente i Pappagalli.

Il suo ciclo biologico dura dalle due alle tre settimane e si realizza all’interno delle vie respiratorie (seni, faringe, trachea, polmoni e sacchi aerei), dove i parassiti adulti e sessualmente maturi si riproducono. Le femmine di Sternostoma tracheacolum sono ovovivipare, ossia producono uova dalle quali rapidamente schiudono le larve che, attraverso le secrezioni respiratorie, vengono diffuse nell’ambiente o attraverso becco e narici, o qualora ingerite, attraverso le feci.

La trasmissione dei parassiti avviene dunque sia direttamente da animale ammalato ed animale sano, ad esempio nell’imbeccata dei pullus e delle femmine in cova (corteggiamento), sia indirettamente, attraverso cibo ed acqua contaminati.

I sintomi dell’Acariasi sono tipici di una forma respiratoria, ma purtroppo non distinguibili da altre patologie altrettanto frequenti quali Polmoniti batteriche, Diftero-vaiolo e Singamosi.

Si potrà notare:

- Cambi di vocalizzazione (per infiammazione del Siringe)

- Tosse (per l’irritazione della mucosa respiratoria)

- Dispnea (Respirazione difficoltosa a becco aperto)

- Emissione di suoni caratteristici (click respiratorio)

- Apatia (dovuta alla facile affaticabilità)

- Talvolta scolo mucoso (conseguente a grave tracheite)

La diagnosi in vita di acariasi, rimane tuttora poco agevole.

 

Infatti per quanto diversi autori indichino la possibilità di identificare il parassita adulto attraverso l’illuminazione transcutanea (comparsa di tipici puntini scuri localizzati all’interno della trachea), tale metodica non è sempre facilmente applicabile.

Inoltre il rinvenimento delle larve nel muco tracheale o nelle feci non è semplice, per cui se un esame positivo non lascia dubbi sulla presenza degli acari, un test negativo non necessariamente indica il contrario.

Di grande utilità risulta invece l’esame necroscopico (autopsia) e ad oggi, questo rappresenta uno dei metodi più sicuri ed utili, poichè permette di identificare con certezza gli acari (o gli eventuali altri patogeni coinvolti) e di intraprendere precocemente un trattamento mirato al fine di preservare gli altri soggetti dell’allevamento.

All’esame anatomo-patologico, sarà possibile rinvenire, oltre ai parassiti, infiammazione della trachea, dei polmoni e dei sacchi aerei con presenza di essudato mucoso.

 

La terapia è molto semplice e quasi sempre risolutiva e consiste nella somministrazione di Ivermectina spot-on (poche gocce sulla cute), dopo una opportuna diluizione in glicole propilenico in rapporto di 1:9.

Nella foto qui a lato viene mostrata la tecnica di somministrazione in un Diamante di Gould.

Tale applicazione va ripetuta almeno una seconda volta dopo due settimane (idealmente per tre volte consecutive).

La sua efficacia risulta inferiore quando il farmaco viene somministrato per via orale.

La profilassi consiste nella disinfezione periodica di alloggi, arredi e locali (in cui gli animali vengono ospitati) con prodotti antiparassitari e nel trattamento spot-on di tutti i nuovi arrivati.